冠状病毒

内分泌和代谢与冠状病毒的关系

杂志上发表了一篇文章自然该研究着眼于内分泌系统(荷尔蒙和制造它们的腺体)和代谢系统(在体内发生的将食物转化为能量和生长的过程)与冠状病毒感染和新型冠状病毒之间的联系的证据,2019冠状病毒疾病. 越来越多的证据表明,冠状病毒感染与代谢和内分泌有关[1]。

2型糖尿病高血压(高血压)是SARS患者最常见的基本健康状况。[2] 还有证据表明,2型糖尿病患者和代谢综合征是糖尿病、高血压(hypertension)和肥胖如果他们发展2019冠状病毒疾病,可能会有更严重的患病风险。冠状病毒感染也有可能增加这种风险的特殊特征。

研究发现,严重急性呼吸综合征(SARS)是一种冠状病毒感染,在患有高血糖(血糖水平升高)和2型糖尿病的患者中可导致更严重的疾病。这可能是因为这些患者往往患有代谢性炎症,即影响肝脏和胰腺等代谢组织的炎症。这使得这些患者更容易受到细胞因子(在血液中循环的分子和身体免疫细胞抵抗感染的信号)释放增强的影响。在感染期间,免疫系统会增加细胞因子的释放。COVID2019冠状病毒疾病(细胞因子过度释放)会损伤组织器官,甚至会导致多器官衰竭[3 ]。

代谢组织的炎症也会影响免疫系统,这意味着免疫系统更难抵抗感染,从而延缓恢复。在动物身上进行的一项研究表明,2型糖尿病会导致免疫系统控制崩溃,并在感染一种名为中东呼吸综合征(MERS)[4]的冠状病毒后加剧疾病的严重程度。尽管这些发现尚未在人类身上得到证实,但这些数据可能支持新冠病毒感染2型糖尿病会导致更严重症状的理论。

与冠状病毒感染有关的内分泌系统的具体机制是什么?

这个内分泌系统指将激素分泌到血液和身体周围的许多不同腺体。COVID2019冠状病毒疾病的表面上含有一种蛋白质,它与一种叫做血管紧张素转换酶2(ACE2)的受体结合,进入感染者体内的细胞。[5] ACE2s在肺部的作用是将一种叫做血管紧张素II的激素分解为另一种激素血管紧张素1-7。当ACE2被阻断且血管紧张素II积聚时,这可能会导致血压升高和低钾血症(血液中的低钾水平)等问题,并增加呼吸窘迫综合征的风险(肺部无法为身体提供足够的氧气)。

2019冠状病毒疾病导致抗炎和抗纤维化(减少瘢痕组织的建立),这两种反应都是COVID-19(6)恢复所必需的。

冠状病毒感染的代谢联系是什么?

冠状病毒的严重并发症和高血压(高血压)之间存在关联,也与2型糖尿病.在胰腺中,有证据显示SARS冠状病毒与ACE2受体结合,从而减少胰岛素释放(7)。一项研究发现,没有2型糖尿病史的SARS感染患者在因感染住院期间出现暂时性高血糖。由于人类内分泌胰腺表达ACE2,冠状病毒可以进入细胞,导致急性高血糖(高血糖水平)和暂时性2型糖尿病。

2型糖尿病还可诱导血管紧张素转换分子(如ACE2)在其他组织(如肺、肝和心脏)中的表达,这可能有助于解释为什么2型糖尿病在冠状病毒感染(如SARS)中可能导致更高的多器官衰竭风险[8]。

COVID2019冠状病毒疾病的治疗效果如何?

数据表明,2019冠状病毒疾病患者的2型糖尿病代谢控制和相关代谢参数可能是重要的。这有助于降低2型糖尿病和严重传染病患者的并发症风险[1]。

这篇文章的结论是,良好的代谢健康对我们的生活比以往任何时候都重要2019冠状病毒疾病流行病

工具书类

  1. Bornstein,S.R.,Dalan,R.,Hopkins,D.,Mingrone,G.和Boehm,B.O.(2020)内分泌和代谢与冠状病毒感染的关系。《自然》杂志评论内分泌学。(在线)可以在:https://doi.org/10.1038/s41574-020-0353-9(2020年5月访问07)
  2. Yang,J.K.等人(2006年)血糖水平和糖尿病是SARS患者死亡率和发病率的独立预测因子。迪亚比特。医学。23,623 - 628[网上]https://doi.org/10.1111/j.1464-5491.2006.01861.x查阅日期:2020年5月7日]
  3. Mehta,D.等人(2020年)。跨专业合作,英国。2019冠状病毒疾病:细胞因子风暴综合征和免疫抑制。柳叶刀. [联机]可从以下网址获得:https://doi.org/10.1016/s0140 - 6736 (20) 30628 - 0(2020年5月访问07)
  4. 库尔萨尔,K.A.,科尔曼,C.M.,贝克,S.E.和弗里曼,M.B.(2019年)。合并糖尿病导致免疫失调,并在MERS-CoV感染后加重疾病严重程度。JCI Insight。4., 131774. [在线]网址:10.1172/jci.insight.131774[于2020年5月7日访问]
  5. Hoffmann, M.等人(2020)。SARS-CoV-2细胞进入依赖于ACE2和TMPRSS2,并被临床证实的蛋白酶抑制剂阻断。细胞. [联机]可从以下网址获得:https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.02.052 [于2020年5月7日查阅]
  6. Simões e Silva,A.C.,Silveira,K.D.,Ferreira,A.J.和Teixeira,M.M.(2013)。ACE2、血管紧张素-(1–7)和Mas受体轴在炎症和纤维化中的作用。比尔。药理学杂志。169, 477-492[网上]https://doi.org/10.1111/bph.12159(2020年5月访问07)
  7. Roca Ho,H.,Riera,M.,Palau,V.,Pascual,J.和Soler,M.J.(2017)。NOD小鼠不同器官内ACE和ACE2表达的特征。国际分子科学杂志。18,E563[联机]可从以下网址获得:https://doi.org/10.3390/ijms18030563(2020年5月访问07)